Vasopressin ist ein Medikament, welches ich auf der Intensivstation bei therapierefraktärem vasodilatatorischem Schock sehr häufig anordne. Besser bekannt ist es als antidiuretisches Hormon (ADH), das endogen im Neurohypothalamus gebildet wird. Es vermittelt über V1-Rezeptoren eine Vasokonstriktion und kann so zu einer deutlichen hämodynamischen Stabilisierung führen. Ob es seine Wirkung wie oft angegeben auch bei Acidose bewahrt wird durch eine rezente Studie in Frage gestellt. Verfügbar sind weiters 3 synthetische Analoga mit unterschiedlichen Indikationen: Argipressin (→ therapierefraktärer vasodilatatorischer Schock), Terlipressin (→ Vasokonstriktion im Splanchnicusgebiet bei Ösophagusvarizenblutung) und Desmopressin (→ ADH-Ersatz bei Diabetes insipidus centralis, → Förderung der Thrombocytenaggregation bei Plättchendysfunktion zB im Rahmen von Leber- oder Niereninsuffizienz).
Bei Sepsis wird die Etablierung von Vasopressin ab einer Noradrenalin-Dosis von 0,25-0,5 mcg/kg/min i.v. empfohlen. Es spielt auch bei Anaphylaxie eine relevante Rolle. Üblich ist eine fixe Dosierung von 0,01-0,04 U/min intravenös. Das Ziel ist eine relativ zügige Stabilisierung der Hämodynamik mit konsekutiver Reduktion der Noradrenalin-Zufuhr.
Vasopressin ist (mit Vorsicht) auch bei akutem Rechtsherzversagen bzw bei pulmonaler Hypertoniekrise indiziert, da es im klinisch üblichen Dosisbereich die Lungengefäße dilatiert und die Perfusion des rechten Ventrikels durch Erhöhung des systemischen Gefäßwiderstandes verbessert (Link, Link). Bei Patienten unter ACE-Hemmer oder Sartan-Therapie kann eine refraktäre (intraoperative) Hypotonie ebenfalls durch Vasopressin behandelt werden (Link, Link).
Zusammenfassend findet Vasopressin als Zweitlinienmedikament immer mehr Einzug im klinischen Alltag. Zu berücksichtigen ist jedoch eine mögliche Rebound-Hypotonie bei zu schnellem Ausschleichen. Empfohlen hat sich eine Dosisreduktion von 0,01 U/min alle 30 Min.
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