Atropin

Atropin zählt sicherlich zu den bekanntesten Notfallmedikamenten im prä- und innerklinischen Bereich. Als Anticholinergikum (Blockade von muscarinergen Acetylcholinrezeptoren ~mAChR) hebt es die Wirkungen des Parasympathikus auf, weshalb es seine primäre Anwendung in der Prophylaxe oder Behandlung von Bradycardien findet (0,5-1 mg i.v., max. 3 mg). Bei Kindern findet sich häufig die Empfehlung, mindestens 0,1 mg i.v. (20 mcg/kg) zu verabreichen, da sonst eine paradoxe Bradycardie (s.u.) droht. Laut ERC 2021 ist eine Dosis von 0,1 mg i.v. besonders bei Kindern < 5 kg gefährlich, da es zu ausgeprägter Tachycardie kommen kann. Entsprechend wird laut ERC auch bei Kindern < 5 kg eine gewichtsadaptierte Dosis empfohlen (5-20 mcg/kg i.v.), da eine paradoxe Bradycardie nicht beobachtet werden konnte (Link).

Primäre Indikationen sind die symptomatische Sinusbradycardie, der AVB 2/1, der proximale AVB 3 und der AIVR, was auch immer die Ursache dieser Arrhythmien sein mag (z.B. BB-Intox). Wirkungslos ist Atropin beim AVB 2/2 und distalem AVB 3 (Breitkomplex-AVB), da sich distal des His-Bündels keine parasympathischen Fasern mehr finden und somit keine Wirkung zu erwarten ist (Link). Beim AVB 2/2 mit fixem Überleitungsmuster (z.B. 3:1) kann es überhaupt zu einer Verschlechterung des Patientenzustandes kommen, da das Überleitungsmuster durch Antrieb des Sinusknotens – jedoch fehlende Wirkung distal des His-Bündels – verschlechtert wird (z.B. von 3:1 auf 4:1). Auch bei Herztransplantierten ist Atropin wirkungslos, da das Herz denerviert ist (Link). Anästhesiologisch ist es auch als Bradycardieprophlaxe bei Succinylcholingabe relevant (v.a. bei Laryngospasmus z.B. im Rahmen inhalativer Einleitung – beide Substanzen werden dann i.m. verabreicht).

Die Wirkung setzt innert 1 Minute ein, die Wirkdauer beträgt meist nur wenige Minuten. Die erwünschte Wirkung ist somit ein Anstieg der Herzfrequenz. Weiters besitzt Atropin als ZNS-gängige Substanz antiemetische, aber auch delirogene Effekte. Zu den unerwünschten Wirkungen gehören Mydriasis, Sehstörungen, Blockade diversester Drüsen (Schweiß-, Speichel-, Bronchial-), GIT-Atonie (Obstipation) und Miktionsblockade. Das vollwertige Antidot wäre Physostigmin, ein zentral und peripher wirksamer Acetylcholinesterasehemmer.

Eine Sonderwirkung ist eine mögliche paradoxe Bradycardie bei zu niedriger Dosis (meist < 0,5 mg i.v. beim Erwachsenen). Laut dieser Arbeit ist die Ursache darin begründet, dass Atropin verglichen zu postsynaptischen mAChR zu präsynaptischen mAChR eine höhere Affinität besitzt. Eine Blockade dieser Rezeptoren bedingt eine kompensatorisch höhere Freisetzung von Acetylcholin mit Induktion von Bradycardie. Ab einem gewissen Dosisbereich ist jedoch genug Atropin vorhanden, um sowohl die prä- als auch die postsynaptischen Rezeptoren zu blockieren – die paradoxe Bradycardie entfällt.

Eine elegante Alternative zu Atropin ist das peripher wirkende Anticholinergikum Glycopyrrolat, welches ich ggü. Atropin außerhalb von Notfällen bevorzuge (z.B. nicht dringliche Prophylaxe oder Behandlung einer Bradycardie, Kombipartner mit Neostigmin bei Antagonisierung von ndMR wie Rocuronium, Blockade der Speichel- und Bronchialdrüsen am Intubierten). Ich persönlich überschreite bei Therapie einer Bradycardie die 1 mg i.v. Dosis von Atropin nicht, sondern greife dann zügig zu alternativen Substanzen (z.B. Adrenalin).