AIVR

Heute geht es um einen Rhythmus, der nicht die Bekanntheit genießt, die er eigentlich haben sollte. Die Rede ist vom akzelerierten idioventrikulären Rhythmus (AIVR). Grundsätzlich handelt es sich um einen ventrikulären Ersatzrhythmus, der typischerweise in der Reperfusionsphase nach Behebung einer cardialen Ischämie (z.B. medikamentös, Herzkatheter; siehe OMI-NOMI) auftritt (Link). Andere Ursachen sind z.B. Elektrolytstörungen bzw. idiopathisch teils bei sehr jungen Menschen (Link, Link). Üblicherweise ist er transient (dauert wenige Minuten), benigne (keine hämodynamische Beeinträchtigung) und erfordert lediglich Beobachtung, da er spontan terminiert. Es gibt jedoch ein paar Fallstricke, zu denen wir noch kommen werden.

Zugrunde liegend ist ein ektoper Herd in einem der beiden Ventrikel, der die Depolarisationsfrequenz des Sinusknoten übersteigt, z.B. weil der Sinusknoten transient ausfällt (siehe Ischämie). Der AIVR würde also per se terminiert werden, wenn der Sinusknoten wieder häufiger als das ektope Zentrum depolarisiert.

Folgende EKG-Merkmale sind ersichtlich (Link, Link, Link):

• rhythmischer Breitkomplexrhythmus (QRS-Komplex ≥ 120 ms), davon mind. 3 aufeinander folgend
• Frequenz: 40-110/min (deshalb „akzeleriert“); Grenzwerte in Literatur uneinheitlich
• üblicherweise keine sichtbaren P-Wellen im EKG
• es kann zu retrograder Erregung der Vorhöfe kommen (P-Wellen verstecken sich dann im oder kurz nach Ende des QRS-Komplexes)

Differentialdiagnostisch zu bedenken sind (va bei Frequenzen > 100/min):

• akzelerierter junktionaler Rhythmus (ektoper Herd im oder um den AV-Knoten) mit aberranter Leitung oder bei vorbekanntem Schenkelblock
• Hyperkaliämie
• Intoxikation mit Natrium-Kanal-Blockern
• langsame ventrikuläre Tachycardie (Slow VTs im Bereich 100-150/min sind oft durch chronische Antiarrhythmika-Therapie wie Amiodaron oder schwere Cardiomyopathien frequenzgebremst, siehe hier, hier)

Tatsächlich wird in manchen EKG-Büchern angegeben, dass sich salopp gesagt AIVR und VT lediglich durch die Frequenz unterscheiden (Cut-Off je nach Literatur bei ~ 100-120/min), d.h. eine ventrikulär entstammende Breitkomplextachycardie mit einer Frequenz zwischen 100 und 110-120/min ist ein AIVR, > 120/min eine VT. Ganz so einfach ist es nicht, da es Frequenzüberlagerungen in beide Richtungen gibt (so wurden AIVR mit Frequenzen bis 130/min beschrieben). Aber wieso ist das überhaupt relevant, ob ein AIVR oder eine slow VT vorliegt? Das liegt an der Therapie. Ein AIVR darf keinesfalls mit Antiarrhythmika behandelt werden, da dies zu Hypotonie oder Asystolie führen kann (Link).

Aber was soll man im Grenzfall tun, wenn man nicht weiß, ob ein AIVR oder eine slow VT vorliegt? Nichts? Natürlich soll man etwas tun, nämlich einen Experten, das heißt Kardiologen hinzuziehen. Weder ein AIVR noch eine Slow VT werden vermutlich hämodynamische Auswirkungen haben, sodass ein Zuwarten tatsächlich gerechtfertigt sein kann, während man nach reversiblen Ursachen (z.B. HypoK) bzw. anamnestischen Hinweisen sucht. Vielleicht kommt es ja sogar zur spontanen Konversion in einen Sinusrhythmus.

Beachte, dass bei einem AIVR die Vorhöfe idR nicht bzw. wenn dann gleichzeitig mit den Ventrikeln erregt werden – somit fehlen ca. 20% des Herzzeitvolumens in der Minute, die von den Vorhöfen ja beigesteuert werden. Sollte dies unerwartet zu hämodynamischen Auswirkungen führen, so kann ein Therapieversuch mit Atropin probiert werden, um den Sinusknoten zu beschleunigen und so das ektope Zentrum, das dem AIVR zugrunde liegt, zu overrulen (Link).

Wirkt ziemlich komplex, oder? Hier seht ihr ein EKG mit hochgradigem Verdacht auf AIVR (in der 2. Hälfte kommt es zur Konversion in den Sinusrhythmus!):

Cool!

Cheers 😉