Das BRASH-Syndrom wurde erstmals 2016 beschrieben (Link). Es umfasst Bradycardie, Renales Versagen, AV-Blockade, Schock und HyperK (Link). Der Pathophysiologie zugrunde liegend ist zumeist ein akuter Nierenschaden (acute kidney injury ~ AKI), der zur verminderten renalen Elimination von therapeutisch optimal eingestellten AV-Blockern (Beta-Blocker, Calcium-Antagonisten) führt. Aggraviert wird das ganze durch eine HyperK, bedingt durch AKI und auch Beta-Blocker (-> Blockade der Na-K-ATPase). Eine zusätzlich Einnahme von ACE-I oder ARB verstärkt die HyperK natürlich. Es drohen fatale Arrhythmien. Die Bradycardie und Hypotonie bzw. letztlich Schocksymptomatik (merke: Schock ist nicht Hypotonie, Link) führen zu einer weiteren Minderperfusion der Nieren und Förderung der Schädigung. Es entsteht ein Teufelskreis, welcher zügig durchbrochen werden muss.
Die Therapie erfolgt symptomatisch und fokussiert sich auf Behandlung der Bradycardie (siehe Atropin, Glycopyrrolat, Adrenalin, Schrittmacher), HyperK (Lokelma, Salbutamol, Insulin-Glucose, Calcium ~ umstritten, Link) und AKI (z.B. Rehydratation, wenn Hypovolämie Ursache ist; ultimativ Dialyse). Der Furosemid-Stresstest (Link) kann erwogen werden, um die Notwendigkeit einer künftigen Dialyse abzuschätzen. Der Blutzucker muss engmaschig überwacht werden, da eine Überdosis mit Beta-Blockern (siehe Labetalol) zu Hypoglycämie, eine Überdosis mit Calcium-Blockern (siehe Amlodipin) zu einer Hyperglycämie führt.
Die Intoxikation mit Beta-Blockern findet ihr hier.
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