RAAS

Im heutigen Beitrag geht es um eine der wichtigsten physiologischen Komponenten des menschlichen Körpers, nämlich das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Das Ziel dieses Systems ist die Aufrechterhaltung einer suffizienten Organperfusion und Nierenfunktion sowie Normovolämie. Die Aktivierung des RAAS erfolgt über verschiedene Stimulatoren, z.B. Organhypoperfusion, Hypovolämie oder Stress.

Eine zentrale Rolle kommt dabei den Nieren zugute, da das erste Stück der Kette, nämlich Renin, aus den sog. juxtaglomerulären Zellen sezerniert wird. Dies erfolgt entweder durch sympathische Stimulation (β1-Rezeptoren, z.B. bei Hypotonie) oder durch renale Hypoperfusion. Dazu ist ein kleiner Einblick in die Nierenanatomie notwendig. Die Blutversorgung erfolgt über die A. renalis, welche mikroskopisch bei den Nephronen als Vas afferens endet. Das Vas afferens mündet in den Glomerulus, einem Gefäßknäuel innerhalb des Nephrons. Auf dem Weg durch den Glomerulus findet die Filtration von Flüssigkeit und verschiedenen Elektrolyten oder Schadstoffen statt, was zur Bildung von Harn führt. Der Glomerulus wird vom Vas efferens drainiert, und die Vasa efferentia verschiedener Glomeruli enden als V. renalis.

Kommt es nun zu Hypoperfusion der Niere (d.h. es kommt weniger Blut in den Glomeruli an), so wird dies durch eine Struktur namens Macula Densa registriert. Die Macula Densa ist eine Zellansammlung in der Nähe des Glomerulus, welche die juxtaglomerulären Zellen reflektorisch anweist, Renin freizusetzen. Renin wandelt sodann Angiotensinogen, welches von der Leber produziert wird, in Angiotensin I (AT I) um. AT I wird durch das Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE) in AT II konvertiert. AT II wiederum führt zu Vasokonstriktion (Blutdrucksteigerung, Verbesserung der Organperfusion), Kontraktion des Vas efferens (erhöht durch „Rückstau“ von Blut die Filtrationsfähigkeit der Niere im Glomerulus), Natriumresorption im proximalen Tubulus und Freisetzung von Aldosteron aus der Nebennierenrinde. Aldosteron wiederum erhöht im distalen Tubulus die Natriumresorption. Generell führt eine erhöhte Natriumresorption in der Niere zu osmotisch bedingter Wasserretention, um das extrazelluläre Volumen zu stabilisieren bzw. zu erhöhen.

Kenntnisse über das RAAS sind von zentraler Bedeutung, da dort eingreifende Medikamente bei diversesten Indikationen etabliert sind (u.a. arterielle Hypertonie, chronische Herzinsuffizienz):

• β1-Blocker (z.B. Metoprolol, Atenolol)
• Renininhibitoren (z.B. Aliskiren)
• ACE-Hemmer (z.B. Ramipril, Enalapril)
• Angiotensin-Rezeptorblocker (z.B. Valsartan, Candesartan)
• Aldostoeron-Rezeptorblocker (z.B. Eplerenon, Spironolacton)

Zusammenfassend ist das RAAS von zentraler Bedeutung für die körperliche Homöostase. Bei diversen Krankheitsbildern ist das RAAS jedoch pathologisch aktiv und es muss pharmakologisch eingegriffen werden (s.o.).